Tratamientos de Xantelasma

La prevalencia de la EGHNA en la EII no es bien conocida, ya que se ha encontrado una variabilidad de frecuencias que oscila entre el 0 y el 80%. Por ejemplo, en estas últimas lo recurring es encontrar que la grasa se distribuye predominantemente alrededor de los espacios porta, en contra de lo que ocurre en la EGHNA asociada a la EII y al abuso alcohólico. Por un lado, se ha podido comprobar que durante la malnutrición proteico-calórica disminuye la síntesis de proteínas, especialmente de las lipoproteínas encargadas de la exportación a la sangre de los triglicéridos en forma de VLDL (21). Por ello, los triglicéridos quedan retenidos en los hepatocitos y provocan el hígado graso.
Para evitar que la concentración de sales biliares en la bilis y en el intestino disminuya, el hígado responde aumentando la síntesis de nuevas gross sales biliares. Si la pérdida de estas supera a la capacidad compensadora del hígado, la concentración de gross sales biliares en la bilis disminuye. Las sales biliares juegan un papel importante en la solubilización del colesterol. La cantidad de colesterol que puede ser solubilizado en forma de micelas complejas está determinada por las concentraciones relativas de gross sales biliares y de lecitina.



Las manifestaciones clínicas de esta reacción adversa a la 6-mercaptopurina son las que corresponden a las lesiones que suelen se encontrar, es decir, cuadros de hepatitis de colestasis. Para prevenir que aparezcan reacciones adversas hepáticas graves se recomienda evitar las dosis superiores a los 2,5 mg/kg y que durante el tratamiento se controlen con frecuencia las tasas en sangre de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina y que se retire la medicación en los casos en que se produzcan cambios de importancia.
La causa más frecuente en chile es la alcohólica, seguida por el virus hepatitis C y en tercer lugar DHC criptogenico, la cuarta causa corresponde a las enfermedades autoinmunes, en donde tenemos la cirrosis biliar primaria y la hepatitis autoinmune. Esta etiología es debida a un defecto en las células supresoras T, que conlleva reacción autoinmune contra antígenos hepáticos.

Por ejemplo, en estas últimas lo routine es encontrar que la grasa se distribuye predominantemente alrededor de los espacios porta, en contra de lo que ocurre en la EGHNA asociada a la EII y al abuso alcohólico. Por un lado, se ha podido comprobar que durante la malnutrición proteico-calórica disminuye la síntesis de proteínas, especialmente de las lipoproteínas encargadas de la exportación a la sangre de los triglicéridos en forma de VLDL (21). Por ello, los triglicéridos quedan retenidos en los hepatocitos y provocan el hígado graso.
Aunque se puede hallar en las dos variedades de EII (sixty six), esta complicación se presenta casi exclusivamente en la EC (0,9%) y es tres veces más frecuente en el hombre. Es una complicación que se relaciona con la existencia de focos supurativos intestinales extraintestinales (56,65) que determinan el aumento de la síntesis de la glicoproteína SAP (serum amyloid P), asociado con un defecto en su catabolismo (70,seventy Xantelasma que es en realidad one). Desde entonces se ha visto que es una de las enfermedades colestásicas crónicas más frecuente en los adultos (79). Sin duda la complicación más grave que pueden presentar los pacientes con CEP es el colangiocarcinoma.
Las manifestaciones clínicas de esta reacción adversa a la 6-mercaptopurina son las que corresponden a las lesiones que suelen se encontrar, es decir, cuadros de hepatitis de colestasis. Para prevenir que aparezcan reacciones adversas hepáticas graves se recomienda evitar las dosis superiores a los 2,5 mg/kg y que durante el tratamiento se controlen con frecuencia las tasas en sangre de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina y que se retire la medicación en los casos en que se produzcan cambios de importancia.

La IHC etiológicamente no es fácil de diagnosticar, principalmente cuando nos enfrentamos a un paciente que no tiene confianza con el personal de la salud y que niega antecedentes de alcohol, consumo de medicamentos, drogas, and so forth. Pero hay otras etiologías, que por el desarrollo de las mismas no dan señales de que el paciente las padezca, hasta que genera complicaciones, como el caso de la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson. El alcohol produce un daño hepático que se caracteriza por ser acumulativo, que sigue sumándose a un proceso fibroso, iniciado en la primera gran ingesta.
Aunque no disponemos de estudios específicamente diseñados para valorar el papel del abuso alcohólico, es muy unbelievable que las lesiones sean consecuencia de ello. Los pacientes suelen estar suficientemente concienciados y preocupados por su enfermedad como para que tan frecuentemente estén consumiendo de forma oculta tales cantidades de alcohol. Son fármacos que pueden provocar EGHNA (15,16) y cuyo empleo es frecuente en los pacientes con EII grave. Sin embargo, también se ha hallado en enfermos con EII que no tomaban corticosteroides. La desnutrición es un factor muy relacionado con la degeneración grasa de los hepatocitos.
Además, el hígado, al ocupar un lugar estratégico en el curso de la sangre portal, recibe directamente los ácidos grasos libres liberados durante la lipólisis de la grasa abdominal. Tras su vertido con la bilis al intestino y participar en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles, las gross sales biliares son absorbidas casi en su totalidad (98%) a nivel del íleon terminal.

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